Hepatitis - Kanen

Japanese: 肝炎 - かんえん

It means inflammation of the liver, and is a pathological condition in which liver cells are mainly destroyed. Most cases of hepatitis are caused by hepatitis viruses. In addition to hepatitis viruses, there are other types of hepatitis caused by general viruses, alcohol, drugs, and autoimmune mechanisms. Hepatitis can be divided into acute and chronic hepatitis based on the course of the disease. Chronic hepatitis is when inflammation continues for more than six months, and can progress from acute hepatitis. Among acute hepatitis, there is a type that rapidly develops liver failure and impaired consciousness within eight weeks of onset, and many of these cases die, which is called fulminant hepatitis. There are three types of hepatitis viruses: hepatitis A, B, C, D, and E. Hepatitis A virus (HAV) and hepatitis E virus (HEV) are orally transmitted and cause acute hepatitis, but do not develop chronic hepatitis. Hepatitis E virus is common in Thailand and India. It is also common in Japan. Hepatitis B, C, and D viruses are transmitted through blood, causing acute hepatitis, and the infection persists, leading to chronic hepatitis. If hepatitis B and C persist, it progresses to chronic hepatitis, liver cirrhosis, and hepatocellular carcinoma (liver cancer). Hepatitis D virus (HDV) infects people infected with hepatitis B virus (HBV). It is extremely rare in Japan. Common viruses that cause hepatitis include Epstein-Barr virus (EB virus), cytomegalovirus, and herpes virus. The degree of liver damage is milder than that caused by hepatitis viruses, and it is cured as acute hepatitis.

[Onchi Moriichi]

Acute hepatitis

Hepatitis A

Hepatitis A is also known as epidemic hepatitis or infectious hepatitis. Hepatitis A virus is transmitted orally through contaminated food and drink. The virus can be found in the feces of patients at an early stage of the onset of symptoms. It occurs most frequently from winter to spring, and sometimes occurs in clusters. The onset of symptoms occurs 2 to 6 weeks after infection, with symptoms including fever, general malaise, nausea, vomiting, abdominal pain, and loss of appetite. Jaundice often appears within a few days to a few tens of days after the onset of symptoms. Rare complications include acute renal failure, hemolytic anemia, and hypoglycemic attacks. Diagnosis is by detecting IgM hepatitis A virus antibodies in the blood. IgG hepatitis A virus antibodies indicate past infection.

Although the condition may persist, it does not become chronic. The prognosis is good, with most patients making a full recovery within one to three months. In rare cases, it may develop into fulminant hepatitis. There is no specific cure, and treatment involves rest and a balanced diet. A vaccine is available and vaccination is possible. It is recommended that patients travel to endemic areas such as Southeast Asia be vaccinated. γ (gamma) globulin (immunoglobulin) is effective immediately after vaccination, but the effective period is only around three months.

[Onchi Moriichi]

Acute hepatitis B

Acute hepatitis B was also called serum hepatitis. The most common routes of infection are blood transfusion, mother-to-child transmission, and sexual intercourse, but there are also sporadic cases of unknown cause. Most mother-to-child transmission occurs in the birth canal during childbirth. Transmission through blood transfusions has been drastically reduced by preventive hepatitis testing of blood used for transfusions, and occurs only in exceptional cases in Japan. It can also occur as a result of medical accidents such as needlestick injuries. It develops 1 to 6 months after infection with the virus. The symptoms are similar to those of hepatitis A, but are milder. In rare cases, it can also cause kidney damage such as hematuria and proteinuria. IgM-type hepatitis B core antibody (HBc antibody) is the most suitable test for diagnosis. Hepatitis B surface antigen (HBs antigen) and HBV-DNA are proof of the presence of hepatitis B virus.

The prognosis for adults infected is relatively good. As a rule, chronic hepatitis does not develop, but of the genetic types of hepatitis B virus, nearly 20% of type A cases become chronic even in adults who are first infected. In rare cases, people with persistent virus infection (carriers) may develop acute hepatitis. People infected in childhood, such as through mother-to-child transmission, may develop chronic hepatitis, which progresses to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. A few percent of people with hepatitis B develop fulminant hepatitis. The use of strong immunosuppressants may cause cured hepatitis B to worsen (de novo hepatitis).

There are drugs to suppress the proliferation of the virus, such as interferon (a viral inhibitor), entecavir, and lamivudine (a reverse transcriptase inhibitor), but since the proliferation of the virus is often stopped or slowed down by the time the disease develops, these drugs are rarely used. Treatment involves rest and dietary therapy.

There are high-titer gamma globulin and vaccines for prevention. High-titer gamma globulin is used when immediate results are desired, but the effect lasts for less than three months. Children born to mothers carrying the hepatitis B virus, family members of people carrying the hepatitis B virus, and medical workers are vaccinated to prevent infection.

[Onchi Moriichi]

Acute hepatitis C

The most common route of infection is blood transfusion, but it can also occur through tattoos or medical accidents. There are also sporadic cases of unknown cause. Infection through blood transfusions has been drastically reduced due to preventive hepatitis testing of blood used for transfusion. In rare cases, symptoms similar to those of hepatitis A may occur, but in most cases there are no symptoms. In rare cases, kidney damage may occur as a complication. Hepatitis C virus (HCV) infection is diagnosed using HCV-RNA or hepatitis C virus antibodies. In the early stages of the disease, antibody tests may not be able to prove the disease. It is characterized by becoming chronic. Several decades after infection, the condition rapidly worsens and progresses to cirrhosis and hepatocellular carcinoma.

Acute liver damage can be cured with rest and dietary therapy. Interferon is effective in preventing chronic disease, and is used to treat acute hepatitis C when persistent infection is suspected. There is no vaccine, and gamma globulin has no preventive effect.

[Onchi Moriichi]

Fulminant hepatitis

This is a disease that progresses from viral hepatitis or drug-induced liver injury to a severe state within 8 weeks, causing sudden severe liver dysfunction and impaired consciousness. It is said that 1-2% of acute hepatitis cases progress to fulminant hepatitis, and approximately 450 people in Japan develop the disease annually.

The most common cause is hepatitis viruses, with hepatitis B virus and unknown causes being the most common. Other causes include autoimmune hepatitis, hepatitis E, and hepatitis A, and medications such as halothane, acetaminophen, and diabetes medications. The mechanism behind the sudden deterioration has not been clarified. Symptoms include the general symptoms of acute hepatitis becoming more pronounced, as well as a tendency to bleed, impaired consciousness (hepatic coma), ascites, and renal failure. When the disease has progressed relatively long, jaundice becomes severe. In more than 40% of cases of subacute fulminant hepatitis, in which hepatic coma appears 11 days or more after the onset of the disease, the cause is unknown.

Treatment includes antiviral and immunosuppressant drugs, plasma exchange, exchange transfusion, continuous hemodialysis, and other symptomatic treatments. The prognosis is extremely poor, with the survival rate for all fulminant hepatitis being around 30%, while for acute fulminant hepatitis, in which hepatic coma appears within 10 days of onset, the survival rate is around 50%, and for subacute hepatitis, the survival rate is less than 20%. Liver transplantation is effective and has increased the survival rate.

[Onchi Moriichi]

Chronic hepatitis

It refers to hepatitis that has persisted for more than six months. Persistent hepatitis can be inferred from general liver function tests, particularly long-lasting abnormalities in transaminases (AST, ALT), colloid reactions (ZTT, TTT), high gamma globulin levels, and splenic enlargement. It can be confirmed with certainty by observing the surface of the liver with laparoscopy or by histopathological examination of a liver biopsy. It can be diagnosed by small necrotic foci of hepatocytes, round cell infiltration in the portal vein area, and fibrosis. There are almost no subjective symptoms, and if there are any, they are general fatigue and easy fatigability. The causes of chronic hepatitis include persistent infection with hepatitis B and C viruses, hepatitis D virus, autoimmune hepatitis, and drug-induced hepatitis. Hepatitis B and C viruses are often the causes of chronic hepatitis, and are also important because they can lead to hepatocellular carcinoma.

[Onchi Moriichi]

Chronic Hepatitis B

Chronic hepatitis B accounts for approximately 15% of chronic hepatitis cases in Japan. It occurs in people who were infected with hepatitis B virus in childhood and have persistent infection (carriers). Even in the case of primary infection in adults, it rarely becomes persistent infection and develops into chronic hepatitis. Hepatitis B virus infection is diagnosed by positive HBs antigen and high positive HBc antibody titers. If HBe antigen (protein in the core particle of hepatitis B virus) is positive, the viral load is high and the severity of hepatitis is high. The viral load can be determined by HBV-DNA. When HBe antigen disappears and HBe antibody becomes positive (seroconversion), hepatitis ends. In rare cases, transaminase may be abnormal even if HBe antibody is positive, in which case HBV-DNA in the blood is positive. The severity of hepatitis can be estimated by general liver function tests, but a liver biopsy is a definitive diagnosis.

Treatments to make HBeAg negative include interferon, entecavir, and lamivudine, which can reduce the risk of hepatocellular carcinoma.

[Onchi Moriichi]

Chronic Hepatitis C

It is said that there are approximately 1.8 million people in Japan who are chronically infected with the hepatitis C virus, mostly people over the age of 50. This is common in countries that have experienced war, and it was prevalent in Japan during the chaotic period after the Pacific War and in the United States during the Vietnam War. In Japan, more than 80% of chronic hepatitis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma are caused by the hepatitis C virus.

There are no significant differences in clinical symptoms or test results between chronic hepatitis C and type B, but jaundice rarely occurs and transaminase elevations are relatively minor. Even if the disease progresses to cirrhosis or hepatocellular carcinoma, abnormalities in liver function tests continue, and spontaneous recovery is extremely rare.

Interferon is a drug that can hopefully bring about a complete cure. Approximately 70% of people are cured with interferon. The incidence of hepatocellular carcinoma in people who have been cured has been suppressed. The following factors are considered important in determining the effectiveness of interferon:

(1) The amount of virus: The lower the amount, the more effective it is. It is most effective when the amount of virus is less than 100,000 per milliliter of blood (less than 5 log ^IU /ml).

(2) The order of effectiveness is 2b > 2a > 1b.

(3) The effectiveness is low if liver biopsy shows severe fibrosis.

(4) It is less effective in the elderly.

(5) Interferon is more effective when used together with ribavirin (an antiviral drug).

For those who are not suitable for interferon therapy or for whom interferon therapy has been ineffective, lowering transaminases using glycyrrhizin preparations, ursodeoxycholic acid, bloodletting, etc. is important in preventing progression to cirrhosis and the development of hepatocellular carcinoma.

[Onchi Moriichi]

Alcoholic hepatitis

In Japan, the number of cases is increasing. It occurs when a regular drinker suddenly increases the amount of alcohol consumed. The main symptoms are abdominal pain, fever, and jaundice, with an increase in leukocytosis, and increases in serum AST, γ-GTP, and alkaline phosphatase (ALP). Histopathological examination of the liver shows characteristic changes in hepatocyte degeneration, necrosis and ballooning, fibrosis, Mallory bodies, and infiltration of neutrophils. There is a severe form of alcoholic hepatitis, which is accompanied by hepatic coma, pneumonia, acute renal failure, gastrointestinal bleeding, and endotoxemia, and in spite of abstinence from alcohol, the liver continues to enlarge, and many die within one month. In addition, the prothrombin time (the time it takes for plasma to clot when blood clotting factors are added) in blood coagulation tests is 50% or less. Treatment of alcoholic hepatitis is limited to abstinence from alcohol. Treatment of alcoholism is also necessary. Treatment of severe forms is similar to that of fulminant hepatitis, but the prognosis is extremely poor.

[Onchi Moriichi]

Nonalcoholic steatohepatitis (NASH)

This disease progresses similarly to alcoholic hepatitis, even in the absence of alcohol consumption. In addition to fatty liver, inflammation (hepatitis) and fibrosis are seen. The cause is said to be oxidative stress due to active oxygen, insulin resistance, cytokine release, and other stresses. It is considered to be a liver type of metabolic syndrome. There are almost no subjective symptoms. It is usually found by liver function tests. AST and ALT are slightly elevated. The AST/ALT ratio is less than 1.0. Fatty liver can be diagnosed by abdominal ultrasound or CT. NASH is diagnosed by liver biopsy, which shows fatty deposits in hepatocytes, balloon-like changes in hepatocytes, alcohol vitreous bodies, neutrophil infiltration, and fibrosis. Dietary improvement and exercise therapy are the basic treatment. Drugs for liver disease may also be administered. Hepatitis can progress to cirrhosis and liver cancer, so regular liver function tests and imaging tests are required.

Drug-induced hepatitis

It is also called drug-induced liver injury. Drug-induced liver injury progresses acutely and improves when the drug use is discontinued, but long-term use can progress to chronic or severe hepatitis. There is drug-induced liver injury (toxic liver injury) that can affect anyone, and liver injury that occurs in certain people due to specific constitutions, which can be due to drug allergies or the presence of specific metabolic pathways for drugs. In special cases, it can be due to the formation of tumors or vascular disorders in the liver, but these are rare. Drug-induced liver injury is generally due to specific constitutions.

The most common causative drugs are antibiotics, antipyretics/analgesics, and psychiatric/nervous drugs. Disease types include hepatitis type similar to regular viral hepatitis, cholestatic type, and a mixture of both. Cholestatic type, characterized by persistent itching, jaundice, and high levels of biliary enzymes such as ALP and γ-GTP, used to be more common, but its incidence is decreasing. Diagnosis is made by observing the history of drug use and its improvement upon discontinuation, or by lymphocyte culture tests in cases caused by drug allergies. The most important treatment is to discontinue the causative drug.

[Onchi Moriichi]

Autoimmune hepatitis

It is more common in middle-aged or older women. It progresses chronically. The cause is unknown, but autoimmunity is thought to be involved. Symptoms include fever, skin rash, joint pain, and jaundice, but the disease is often asymptomatic. It is diagnosed by positive antinuclear antibodies and anti-smooth muscle antibodies, elevated erythrocyte sedimentation rate, high levels of gamma globulin and IgG exceeding 2.0 grams, and severe hepatocyte necrosis and plasma cell infiltration on liver biopsy. With autoimmune hepatitis, it is important to rule out hepatitis viruses and alcohol- or drug-induced liver damage.

Treatment with corticosteroids is effective and is also the basis for diagnosis. Corticosteroids are used long-term and semi-permanently. Immunosuppressants and ursodeoxycholic acid are also used in combination. The prognosis is good if diagnosed early, but it is poor for those who progress to cirrhosis or develop fulminant hepatitis.

[Onchi Moriichi]

Source: Shogakukan Encyclopedia Nipponica About Encyclopedia Nipponica Information | Legend

Japanese:

肝臓の炎症を意味し、おもに肝細胞が壊される病態である。肝炎の原因の多くは肝炎ウイルスである。肝炎ウイルス以外には、一般ウイルス、アルコール、薬物と自己免疫性機序による肝炎がある。肝炎は経過から、急性肝炎と慢性肝炎に分けられる。6か月以上炎症が持続したときに慢性肝炎といい、急性肝炎から移行することもある。急性肝炎のなかには、発症後8週間以内に急速に肝不全と意識障害を起こし、その多くが死亡する肝炎があり、劇症肝炎という。肝炎ウイルスには、A、B、C、D、E型がある。A型肝炎ウイルス（HAV）とE型肝炎ウイルス（HEV）は、経口感染で、急性肝炎を起こすが、慢性肝炎にはならない。E型肝炎ウイルスはタイ、インドなどに多く発生している。日本にも常在する。B、C、D型肝炎ウイルスは血液で感染し、急性肝炎を起こすとともに、感染が持続し、慢性肝炎となる。BとC型肝炎が持続すると、慢性肝炎、肝硬変へと進行し、肝細胞癌（肝癌）を合併する。D型肝炎ウイルス（HDV）はB型肝炎ウイルス（HBV）に感染している人に感染する。日本ではきわめてまれに発生する。肝炎を起こす一般ウイルスには、EB（Epstein-Barr）ウイルス、サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルスなどがある。肝炎ウイルスによる肝炎に比べて肝障害の程度が軽く、急性肝炎として治癒する。

［恩地森一］

急性肝炎

A型肝炎

A型肝炎は流行性肝炎とも伝染性肝炎ともいわれている。A型肝炎ウイルスは汚染された飲食物を介して経口的に感染する。ウイルスは発症早期の患者の糞便(ふんべん)中に証明される。冬から春に好発し、ときに集団発生する。ウイルスに感染してから2～6週間後に発病し、発熱、全身倦怠(けんたい)感、嘔気(おうき)、嘔吐(おうと)、腹痛、食欲不振が出現する。発症後数日から数十日のうちに黄疸(おうだん)が出現することが多い。合併症としてはまれに急性腎不全、溶血性貧血、低血糖発作などがある。診断はIgM型A型肝炎ウイルス抗体を血中で検出することによる。IgG型のA型肝炎ウイルス抗体は過去の感染を意味している。

　遷延することはあるが、慢性化はしない。予後はよく、大部分は1～3か月で完治する。まれに劇症肝炎になることがある。特効薬はなく、安静とバランスのとれた食事で治療する。ワクチンがあり、予防接種が可能である。東南アジアなどの流行地に行く際には接種が勧められる。γ(ガンマ)‐グロブリン（免疫グロブリン）は接種後ただちに予防効果があるが、その有効期間は3か月間程度である。

［恩地森一］

B型急性肝炎

B型急性肝炎は血清肝炎ともいわれた。もっとも多い感染経路は、輸血、母子感染、性交などであるが、原因不明の散発例もある。母子感染のほとんどは出産時に産道で感染する。輸血による感染は輸血用血液の肝炎予防検査により激減し、日本では例外的に発生するのみである。針刺し事故などの医療事故で発生することもある。ウイルスに感染してから1～6か月で発症する。A型肝炎と同様の症状がみられるが、それよりも軽い。まれに血尿、タンパク尿などの腎障害を合併する。診断にはIgM型のB型肝炎ウイルスコア抗体（HBc抗体）がもっとも適している。B型肝炎ウイルス表面抗原（HBs抗原）やHBV‐DNAはB型肝炎ウイルス存在の証明となる。

　成人で感染した人の予後は比較的良好である。原則として慢性肝炎にはならないが、B型肝炎ウイルスの遺伝型のうち、A型は20％近くが成人初感染でも慢性化する。まれに、ウイルスが持続感染している人（キャリア）が急性肝炎として発症することがある。母子感染などで幼少期に感染した人は慢性肝炎となり肝硬変、肝細胞癌と進展する。B型肝炎の数％に劇症肝炎が起こる。強力な免疫抑制剤の使用により、治癒していたB型肝炎が増悪することがある（de novo肝炎）。

　ウイルスの増殖を抑える薬として、インターフェロン（ウイルス抑制因子）、エンテカビルやラミブジン（逆転写酵素阻害剤）があるが、発病したときにウイルスの増殖は停止ないしは低下していることが多く、使用されることはまれである。治療としては、安静と食事療法である。

　予防には高力価ガンマグロブリンとワクチンがある。即効を期待するときには高力価ガンマグロブリンを使用するが効果は3か月間以内である。B型肝炎ウイルスをもっている母親から生まれた子供、B型肝炎ウイルスをもっている人の家族や医療従事者などはワクチン接種を行い、感染を予防する。

［恩地森一］

C型急性肝炎

もっとも多い感染経路は輸血であるが、刺青(いれずみ)や医療事故であることもある。原因不明の散発例もある。輸血による感染は輸血用血液の肝炎予防検査により激減している。まれにA型肝炎と同様の症状がみられることもあるが、無症状のことが多い。まれに腎障害を合併する。C型肝炎ウイルス（HCV）感染の診断は、HCV‐RNAやC型肝炎ウイルス抗体で行う。発病初期には抗体検査では証明できないことがある。慢性化することが特徴である。感染後数十年して急速に悪化し、肝硬変や肝細胞癌に進展する。

　安静と食事療法で急性肝障害は治癒する。慢性化の予防にはインターフェロンが有効で、C型急性肝炎で持続感染が疑われる際にインターフェロンで治療する。ワクチンはなく、ガンマグロブリンも予防効果はない。

［恩地森一］

劇症肝炎

ウイルス肝炎や薬物性肝障害の経過中8週間以内に重症化し、急激に高度の肝機能障害と意識障害が起こる病気である。急性肝炎の1～2％が劇症肝炎に移行するとされ、日本では年間約450人が発病している。

　原因は肝炎ウイルスが多く、そのなかでもB型肝炎ウイルスと原因不明が多い。ほかには自己免疫性肝炎、E型肝炎、A型肝炎、薬物としてはハロタン、アセトアミノフェン、糖尿病用薬などがある。急激に悪化する機構については解明されていない。症状としては、急性肝炎の一般的な症状が顕著となるとともに、出血傾向、意識障害（肝性昏睡）、腹水や腎不全が出現する。経過の比較的に長いときには黄疸が高度となる。発症後11日以後に肝性昏睡が出現する劇症肝炎亜急性型では原因不明が40％を超えている。

　抗ウイルス剤や免疫抑制剤による治療、血漿(けっしょう)交換、交換輸血、持続血液透析やその他の対症療法が行われている。予後はきわめて悪く、劇症肝炎すべての救命率は約30％で、発症後10日以内に肝性昏睡が出現する劇症肝炎急性型では50％前後で、亜急性型では20％以下である。肝臓移植が有効で救命率があがっている。

［恩地森一］

慢性肝炎

6か月以上にわたり持続した肝炎をいう。肝炎が持続したことは、一般肝機能検査、とくにトランスアミナーゼ（AST、ALT）の異常が長く続いたことや膠質(こうしつ)反応（ZTT、TTT）、ガンマグロブリンの高値、脾臓(ひぞう)の腫大(しゅだい)などで推測できる。確実には、腹腔(ふくくう)鏡検査で肝の表面を観察したり、肝生検による病理組織学的検査により証明される。肝細胞の小壊死(えし)巣、門脈域への円形細胞浸潤と線維化で診断できる。自覚症状はほとんどなく、あっても全身倦怠感や易疲労感などである。慢性肝炎の原因は、BとC型肝炎ウイルスの持続感染、D型肝炎ウイルス、自己免疫性肝炎と薬物性肝炎がある。BとC型肝炎ウイルスは慢性肝炎の原因として多く、また肝細胞癌を合併することからも重要である。

［恩地森一］

B型慢性肝炎

B型慢性肝炎は日本の慢性肝炎の約15％を占めている。B型肝炎ウイルスに幼少時に感染し、持続感染した人（キャリア）に生じる。成人の初感染でも、まれに持続感染し、慢性肝炎となる。B型肝炎ウイルスが感染していることは、HBs抗原陽性、HBc抗体が高力価陽性であることから診断される。HBe抗原（B型肝炎ウイルスのコア粒子内のタンパク）が陽性であるとウイルス量が多く、肝炎の程度は高い。ウイルス量は、HBV‐DNAで知ることができる。HBe抗原が消え、HBe抗体が陽性になる（セロコンバージョン）と肝炎は終息する。まれにHBe抗体陽性でもトランスアミナーゼが異常値であることがあるが、その場合には血中のHBV‐DNAが陽性である。一般肝機能検査で肝炎の程度を推測できるが、肝生検は確実な診断となる。

　HBe抗原を陰性化させる治療として、インターフェロン、エンテカビルやラミブジン投与が行われている。肝細胞癌の合併を減らすことができる。

［恩地森一］

C型慢性肝炎

日本には50歳以上を中心におよそ180万人のC型肝炎ウイルスの持続感染者がいるとされている。戦争を体験した国に多く、日本では太平洋戦争後の混乱期に、アメリカではベトナム戦争当時に流行した。日本の慢性肝炎、肝硬変と肝細胞癌の80％以上がC型肝炎ウイルスによる。

　C型慢性肝炎はB型のそれに比べて臨床症状や検査成績で大きな差異はないが、黄疸が出現することが少なく、トランスアミナーゼの上昇の程度も比較的に軽微である。肝硬変、肝細胞癌と進展しても肝機能検査の異常は続き、自然治癒することはきわめてまれである。

　薬物としてはインターフェロンがあり、完全に治癒することが期待できる。インターフェロンで完治する人は約70％である。完治した人からの肝細胞癌の発生は抑えられている。インターフェロンの有効性を決める因子としては以下の項目が重要視されている。

(1)ウイルスの量　少ないほど有効で血液1ミリリットル中10万以下（5log^IU／ml以下）の場合に効果が大きい。

(2)ウイルスの型　2b＞2a＞1bの順に有効である。

(3)肝生検で線維化が高度であれば有効性が低い。

(4)高齢者では有効性が低い。

(5)インターフェロンにリバビリン（抗ウイルス薬）を一緒に使用すると効果がよくなる。

　インターフェロン療法の適応がない人や有効でなかった人には、グリチルリチン製剤、ウルソデオキシコール酸、瀉血(しゃけつ)などを使用してトランスアミナーゼを下げておくことが、肝硬変への進展と肝細胞癌の合併を抑制するうえで重要である。

［恩地森一］

アルコール性肝炎

日本では増加傾向にある。常時飲酒をしている人が急激に飲酒量を増やしたときに発症する。腹痛、発熱、黄疸をおもな症状とし、白血球増加、血清AST、γ‐GTPとアルカリフォスファターゼ（ALP）の上昇がみられる。肝の病理組織的検査では肝細胞の変性、壊死と風船化、線維化、マロリー小体や好中球の浸潤が特徴的である。アルコール性肝炎のなかに、肝性昏睡、肺炎、急性腎不全、消化管出血、エンドトキシン血症などを伴い、断酒にもかかわらず、肝腫大は持続し、多くは1か月以内に死亡する重症型が存在する。また血液凝固検査におけるプロトロンビン時間（血液凝固因子を加えたときの血漿が固まる時間）が50％以下となる。アルコール性肝炎の治療は断酒につきる。アルコール依存症の治療も必要である。重症型は劇症肝炎の治療に準じるが予後はきわめて悪い。

［恩地森一］

非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）

飲酒がないにもかかわらずアルコール性肝炎に類似した進展を示す疾患である。脂肪肝に加えて、炎症（肝炎）があって線維化がみられる。原因は活性酸素による酸化ストレス、インスリン抵抗性、サイトカインの放出などのストレスによるとされている。メタボリック症候群の肝臓の病型と考えられる。自覚症状はほとんどない。肝機能検査でみつかることがほとんどである。ASTとALTが軽度上昇する。AST／ALT比は1.0以下。腹部超音波検査やCTにより脂肪肝の診断ができる。NASH(ナッシュ)の診断は肝生検によって、肝細胞への脂肪沈着、風船様の肝細胞変化、アルコール硝子体、好中球浸潤や線維化などの所見で診断する。食生活の改善と運動療法が基本。肝臓病に対する薬が投与されることもある。肝炎から肝硬変、肝癌へと進展することがあるため、肝機能検査と画像検査を定期的にする必要がある。

薬物性肝炎

薬物性肝障害ともいう。薬物による肝障害は急性に経過し、薬物の使用中止で軽快するが、長期使用すると慢性肝炎や重症肝炎に移行することもある。誰にでも肝障害を起こす薬物による肝障害（中毒性肝障害）と、特異体質によって特定の人に起こる肝障害があり、それには薬物アレルギーによるものと薬の特異な代謝経路をもつためによる場合がある。また、特殊な場合として、腫瘍の形成や肝臓の血管障害によることがあるが、まれである。一般にみられる薬物性肝障害は特異体質による。

　原因薬物としては、抗生物質、解熱・鎮痛薬、精神・神経用薬が多い。病型としては、通常のウイルス肝炎と類似した肝炎型、胆汁うっ滞型、その両者の混合した型がある。瘙痒(そうよう)感、黄疸、ALPやγ‐GTPなどの胆道系酵素の高値が持続する胆汁うっ滞型が従来は多かったが、減少している。診断は、経過から薬物の使用とその中止による改善を知ることや薬物アレルギーによる場合にはリンパ球培養試験による。治療は起因薬物の中止がもっとも重要である。

［恩地森一］

自己免疫性肝炎

中年以上の女性に多い。慢性に経過する。原因は不明であるが、自己免疫の関与が考えられている。症状は発熱、皮疹(ひしん)、関節痛、黄疸があるが、無症状のことも多い。診断は、抗核抗体、抗平滑筋抗体の陽性、血沈亢進(こうしん)、2.0グラムを超えるガンマグロブリンとIgGの高値、肝生検で高度の肝細胞壊死と形質細胞浸潤がみられることなどによる。自己免疫性肝炎では、肝炎ウイルス、アルコールや薬物性肝障害を除外しておくことが重要である。

　治療は副腎(ふくじん)皮質ホルモンが奏効し、診断の根拠ともなる。副腎皮質ホルモンは長期使用し、半永久的な使用となる。免疫抑制剤やウルソデオキシコール酸も併用する。予後は早期に診断すれば良いが、肝硬変に進展した人や劇症肝炎で発症した人は悪い。

［恩地森一］