Kidneys

Japanese: 腎臓 - じんぞう

The kidneys are organs of the urinary system that function as a type of blood filter. They are located on either side of the spinal column in the posterior upper wall of the abdominal cavity. The left and right kidneys are covered only on their anterior surfaces by the parietal peritoneum that covers the posterior abdominal wall, so they are considered retroperitoneal organs that exist outside the abdominal cavity.

[Kazuyo Shimai]

Location and morphology in humans

Both kidneys are bean-shaped, with the indentations facing inwards. They are 10 cm long, 5 cm wide, and 3 cm thick on average, weighing about 100 grams. Males are slightly larger than females. The left kidney is located at the level of the 11th thoracic vertebra to the 3rd lumbar vertebra, while the right kidney is located half a vertebra or one vertebra lower on the posterior abdominal wall. The long axes of both kidneys cross each other at the top. In other words, the long axes are slightly open at the bottom. They are slightly dark red in color, and the upper and lower ends, anterior and posterior surfaces, and inner and outer edges can be distinguished from each other. The kidneys, along with the adrenal glands (supra-kidneys) attached to the upper ends, are surrounded by fatty tissue, which is called the fatty capsule. The fatty capsule tends to thicken with age, but decreases in the elderly. The surface of the kidney is directly covered by a fibrous capsule, which is called the fibrous capsule. In normal kidneys, this capsule can be easily peeled off, but after inflammation, it becomes impossible to peel off due to adhesion. The depression in the center of the inner edge of the kidney is called the renal hilum, through which the arteries, veins, lymphatic vessels, nerves, and ureters enter and exit the kidney. Looking at the positional relationship between the kidney and the surrounding organs, the right kidney is in contact with the liver on the front and part of the colon on the lower side, and the duodenum on the inside. In the case of the left kidney, the spleen is in contact with the upper front and part of it with the fundus of the stomach, and the jejunum and descending colon are in contact with it below.

When the kidney is cut longitudinally from the lateral edge towards the renal hilum, a wide cavity is found inside the hilum, which continues to the ureter. This cavity is called the renal pelvis, and is the chamber through which urine is conducted. The renal parenchyma surrounds the renal pelvis. On a cut surface of the parenchyma, the outer layer, the cortex, and the inner layer, the medulla, can be distinguished. The cut surface of the cortex is dark reddish brown and has a rough granular texture. The medulla contains about 7 to 10 renal pyramids arranged radially, with their tips pointing towards the renal pelvis. In other words, the bases of the pyramids face towards the kidney surface. The protruding parts of the renal pyramids are called renal papillae, and about 100 to 700 renal papilla openings open into them. The cavity into which the renal papilla protrudes is called the renal calyx. The renal calyx surrounds the renal papilla in a cup-like shape, and the cavity into which one or two papillae open is called the minor calyx. Two to four minor calyxes join together to form the major calyx. The major calyx merges and opens into the renal pelvis. The renal pelvis passes into the ureter.

The renal cortex contains a collection of renal corpuscles that produce urine. It is these renal corpuscles that give the renal cortex its granular, reddish-brown appearance to the naked eye. The renal corpuscle is a mass of capillary networks, with a diameter of about 200 micrometers, and is made up of a glomerulus and a double-layered, sac-like glomerular capsule (Bowman's capsule) that encases the glomerulus. It is said that there are 1 to 3 million renal corpuscles in a single kidney. The glomerulus is a mass of complexly branched capillary networks, and the glomerular capsule encases this mass. This capsule is a double-membrane capsule that forms an inner lumen with an inner and outer leaflet. In the glomerulus, blood in the capillaries is filtered, and the filtered primary urine is then stored in the narrow cavity of the glomerular capsule and flows into the entrance of the renal tubule at the opposite side to the vascular pole where the afferent and efferent ductal orifices of the glomerular capsule (the entrances and exits of the afferent and efferent arterioles that form the glomerulus within the glomerular capsule) are located. This part of the renal tubule is the first tubule from which urine flows, and is called the proximal convoluted tubule (or proximal convoluted tubule) because it makes a detour near the renal corpuscle. The proximal convoluted tubule runs detour through the cortex and descends into the medulla, where it suddenly narrows and becomes the descending limb (Henle's descending limb, named after the 19th century German anatomist FGJ Henle). The descending limb turns around in a U-shape in the medulla to form a Henle's loop (trap), and becomes the ascending limb (Henle's ascending limb) and heads back to the cortex. The ascending limb thickens again in the cortex and curves. This part is called the distal convoluted tubule (or distal bypass tubule) and runs between the proximal convoluted tubule. The distal convoluted tubule runs toward the medulla again and becomes a collecting duct at the border between the cortex and medulla. The collecting ducts join together and thicken (30-50 micrometers in diameter), enter the inner medulla, and become even thicker papillary ducts (200-300 micrometers in diameter), reach the renal papilla, and open into the papillary foramen at the tip of the renal papilla. The renal corpuscle and a single tubule emerging from it are called a nephron (kidney unit). Many nephrons are connected to a single collecting duct.

[Kazuyo Shimai]

Kidneys and Arteries/Venous

The renal arteries (left and right renal arteries) branch off from the abdominal aorta at right angles to both the left and right sides and enter the kidney through the renal hilum. The right renal artery is slightly longer than the left renal artery. Once inside the kidney, the renal artery branches into several branches at the renal hilum, becoming interlobular arteries that run between the renal papillae toward the cortex. At the border between the cortex and medulla, the interlobular arteries further become interlobular arteries and run toward the renal surface. During this course, branches emerge from the arteriole (afferent duct) and enter the renal corpuscle. These blood vessels form the glomerulus. The glomerulus gives off efferent arterioles (efferent ducts), which again become capillaries that surround the tubules in the cortex, then gather in the interlobular veins, which then enter the interlobular veins through the arcuate veins. The interlobular veins join together to form the renal vein.

Renal arteries are characterized as terminal arteries. In other words, after entering the kidney and branching into several branches, the arteries do not have anastomoses between each branch, so the distribution area of each branch is limited. These arterial branches are called regional arteries, and the area to which the regional arteries are distributed is called the renal segment. Anatomically, they are divided into the superior, anterior, inferior, and posterior segments, and if a segmental artery becomes blocked, the area to which that artery is distributed will suffer from tissue necrosis.

The nerves to the kidney are supplied by sympathetic fibers from the abdominal aorta and the plexus around the renal artery (renal plexus), but parasympathetic nerves derived from the vagus nerve are also supplied to the kidney. In addition, sensory nerves are also supplied to the kidney.

The most common abnormality in kidney shape is horseshoe kidney. In this condition, the left and right kidneys are fused at the bottom, forming a horseshoe shape, and may be connected by the renal parenchyma or only by fibrous tissue. Other abnormalities include solitary kidney, where one of the kidneys is congenitally absent, hypoplastic kidney, where the entire kidney is underdeveloped, and pelvic or thoracic kidney, where the kidney is displaced to the pelvis or chest.

[Kazuyo Shimai]

Kidneys as excretory organs

The function of eliminating unnecessary non-volatile water-soluble metabolic products or harmful substances from the body is called excretion, and the kidneys are the most important excretory organ. The kidneys excrete urine, which enables (1) the removal of unnecessary products and harmful substances from the blood, (2) the regulation of blood osmotic pressure, (3) the regulation of extracellular fluid volume, (4) the regulation of blood pH, and (5) the regulation of plasma composition. In addition, the kidneys secrete several types of hormones and function as endocrine organs. From this perspective, the kidneys can be said to be organs that keep the properties of blood constant and, in turn, maintain the homeostasis of body fluids as the internal environment of the body. The kidneys can also be likened to a sewage treatment plant. Sewage treatment plants collect various filth and garbage generated in our daily lives through sewers and other means, and incinerate or chemically treat them to make them harmless. The kidneys also have the function of removing various waste products carried by the blood and disposing of them (treating them) from the body as urine. Just as it would be impossible to live a healthy life without a sewage treatment plant, if the kidneys do not function properly, waste products will accumulate in the blood and the homeostasis of bodily fluids will not be maintained. This condition is called uremia, and in severe cases can be fatal. In recent years, instead of simply incinerating garbage, methods have been considered and implemented to select reusable materials from it as an aid in saving energy and resources, and in this respect the kidneys work much more effectively than modern sewage treatment plants. In other words, instead of simply discarding substances extracted from the blood as urine, they also reabsorb usable materials from the blood and return them to the blood.

[Hidenobu Mashima]

The process of urine formation

The first stage of urine production in the kidney takes place in the renal corpuscle. Inside Bowman's capsule, the afferent arteriole becomes capillaries to form the glomerulus, where numerous small pores with a diameter of 50 to 100 nanometers can be found in the vessel wall. Through these pores, the components of plasma other than proteins are filtered out of the glomerulus and exit the glomerulus into Bowman's capsule to become glomerular filtrate (primary urine). This filtration in the renal corpuscle is thought to be a phenomenon governed only by the size of the molecules in the blood and the relative pressure relationship. Therefore, even proteins with small molecular weights such as ovalbumin (molecular weight 40,000) and hemoglobin (molecular weight 68,000) are filtered out, and it is thought that sometimes large molecules such as albumin can be filtered out as they are. In fact, albumin can be detected in the urine of healthy people when they are fatigued. However, the larger the molecule, the slower the filtration speed.

The amount of filtrate that is filtered from the glomeruli, which are widely distributed in the kidney, and discharged into the renal tubules per minute is called the "glomerular filtration rate," and is an index of kidney function. The value of the glomerular filtration rate is about 110 milliliters per minute in men and about 100 milliliters per minute in women. The factors that determine filtration in the renal corpuscle are blood pressure, the internal pressure of Bowman's capsule, and the colloid osmotic pressure of the plasma. Blood pressure here refers to the difference between the blood pressure of the afferent arteriole and the blood pressure of the efferent arteriole, and is usually about 70 millimeters of mercury. The internal pressure of Bowman's capsule varies depending on the conditions, but is about 20 millimeters of mercury on average, and the colloid osmotic pressure of the plasma is about 20 millimeters of mercury on average. The filtration pressure, which is the driving force behind filtration, can be calculated by subtracting the internal pressure of Bowman's capsule and the colloid osmotic pressure from the blood pressure. Therefore, the filtration pressure is usually 70 - (20 + 20), or about 30 millimeters of mercury. In addition, the following phenomena are observed in glomerular filtration. (1) If the blood pressure or blood flow rate in the glomerular capillaries increases, the glomerular filtration rate increases. (2) Glomerular blood pressure decreases due to constriction of the afferent arteriole, and increases due to constriction of the efferent arteriole. (3) The smooth muscle of the afferent arteriole contracts due to sympathetic nerve stimulation or large amounts of adrenaline, and dilates due to caffeine, etc., and when dilated, glomerular blood pressure increases and the glomerular filtration rate increases, so urine volume increases. (4) The efferent arteriole contracts due to renin, histamine, and small amounts of adrenaline, so in this case too, glomerular blood pressure increases and urine volume increases.

The blood flow to the kidneys is closely related to skin temperature. In other words, when the skin temperature drops due to cold, the thermoregulatory reflex causes the skin blood vessels to constrict and sweating to be suppressed, but in this case the kidney blood vessels expand in compensation, increasing the amount of urine.

[Hidenobu Mashima]

Mechanism of resorption

The amount of glomerular filtrate filtered in the renal corpuscle reaches about 160 liters per day. The components of this glomerular filtrate are equivalent to plasma minus proteins, and it contains a large amount of useful substances such as various ions, glucose, and amino acids, so if it were excreted as urine, it would be a huge waste. Furthermore, if one were to excrete 160 liters of urine every day, one would have to drink an equal amount of water, and one's day would be spent just drinking water and going to the toilet. To prevent such waste, some substances are reabsorbed while the glomerular filtrate flows down the renal tubule and collecting duct leading to Bowman's capsule, while others are secreted from the blood and finally excreted as urine. Furthermore, the efferent arteriole from the glomerulus surrounds the renal tubule and collecting duct as capillaries again, so that substances are reabsorbed and secreted between the renal tubule and collecting duct. In the proximal convoluted tubule, electrolytes such as sodium and potassium, glucose, fructose, amino acids, ascorbic acid, and urea are reabsorbed, and most of the water is reabsorbed passively. On the other hand, foreign substances such as para-aminohippuric acid and penicillin, as well as creatinine, are secreted. Such reabsorption and secretion in the tubule is not only passive, in which substances move simply along a concentration gradient, but also in many cases in which the cells of the tubule actively consume energy to move certain substances against the concentration gradient. The latter type of substance movement is called active transport. For example, chloride is reabsorbed by active transport in the thick ascending limb of the loop of Henle. In the distal convoluted tubule, sodium, bicarbonate ions, and water are reabsorbed, and potassium, hydrogen, ammonia, etc. are secreted.

The amount of blood flowing into the kidney from the renal artery is 1.2 to 1.3 liters per minute, which is equivalent to about 25% of the amount of blood pumped from the heart per minute. The amount of blood involved in filtration in the kidney, including the glomerulus and tubules, is called the "effective renal blood flow." The effective renal blood flow is about 1 liter per minute in men and about 0.8 liters per minute in women. The value obtained by subtracting the volume of red blood cells that are not filtered from this blood flow (i.e., the volume of plasma) is called the "renal plasma flow," which is used as an index of kidney function. The ratio of the glomerular filtration rate to the renal plasma flow rate is called the filtration rate, which is usually about 0.2. In other words, about 20% of the plasma flowing through the glomerulus is filtered and exits the renal tubule.

[Hidenobu Mashima]

Reabsorption of water, sodium, and glucose

Since most of the urine is water, the amount of urine can be regarded as the amount of water excreted. As mentioned above, the glomerular filtration rate is about 160 liters per day, but the amount of urine per day is only about 1.5 liters. This means that more than 99% of the filtered water is reabsorbed, and the urine is highly concentrated. Humans can maintain fluid homeostasis with at least 500 milliliters of urine per day. At this time, the urine is highly concentrated, with an osmotic pressure about five times that of plasma. The maximum amount of urine is about 23 liters, and the urine is excreted as dilute urine with an osmotic pressure about one-tenth that of plasma, but the amount of solutes does not change. In other words, the kidneys have the ability to significantly change the amount of water excreted without changing the amount of solutes excreted. Of the water in the glomerular filtrate filtered from the glomerulus, about 75% is reabsorbed in the proximal convoluted tubule, and another 5% is reabsorbed according to a concentration gradient caused by a unique mechanism called the countercurrent amplification mechanism present in the loop of Henle. An additional 15% is reabsorbed in the distal convoluted tubule, and about 4% or more in the collecting duct, for a total of more than 99%. The renal tubule wall is always permeable to water, except for the ascending limb of the loop of Henle, but the permeability of the collecting duct wall to water is changed by the influence of antidiuretic hormone secreted from the posterior pituitary gland. When antidiuretic hormone is secreted, water is reabsorbed from the collecting duct wall in conjunction with the movement of sodium, and urine volume decreases. Conversely, for example, when a large amount of water is drunk, the secretion of antidiuretic hormone is suppressed, and the water permeability of the collecting duct wall decreases, reducing water reabsorption. As a result, a large amount of dilute urine is excreted. If the secretion of antidiuretic hormone is impaired by a pituitary tumor or other condition, the amount of dilute urine increases abnormally, reaching 8 to 12 liters per day. In cases of complete antidiuretic hormone deficiency, the amount of urine can reach 23 liters per day (diabetes insipidus).

Sodium is passively or actively reabsorbed throughout the entire tubule and collecting duct, so 96-99% of the sodium in the glomerular filtrate is recovered. Approximately 85% of the total reabsorption occurs in the proximal convoluted tubule, and the remainder is reabsorbed elsewhere. In other words, the daily sodium excretion is adjusted to be approximately equal to the daily sodium intake. Most of the sodium is reabsorbed together with chloride, but some is exchanged with hydrogen and potassium. Electrolyte corticoids (aldosterone, etc.) and glucocorticoids secreted from the adrenal cortex promote sodium exchange and reabsorption with chloride, but their mechanism of action is still largely unknown. The osmotic pressure of body fluids (extracellular fluid) is maintained by the relative relationship between the amount of water and the amount of sodium. The kidneys work to maintain a constant osmotic pressure of the extracellular fluid by regulating the amount of water and sodium excreted. As already mentioned, these functions of the kidney are further regulated by antidiuretic hormone for water and aldosterone for sodium. For example, if the osmotic pressure of the extracellular fluid increases, the posterior pituitary gland is stimulated to secrete more antidiuretic hormone. As a result, water reabsorption increases and urine volume decreases to prevent the increase in osmotic pressure. At the same time, thirst is felt, which motivates the person to drink water. On the other hand, if the sodium excretion function of the renal tubules is impaired, sodium will accumulate in the body, and with it water, resulting in an increase in the volume of extracellular fluid, especially interstitial fluid, causing generalized edema accompanied by weight gain.

Glucose is almost completely reabsorbed in the proximal convoluted tubule. The mechanism of reabsorption is active transport, which is very similar to the mechanism of glucose absorption in the small intestine. However, there is a limit to the reabsorption capacity, and when the glucose concentration in the blood rises above a certain limit and a large amount of glucose is filtered, it cannot be reabsorbed in the tubules and glucose is excreted in the urine. This is diabetes mellitus. The blood glucose concentration that causes diabetes is 200-250 milligrams per deciliter of blood or more, which is 2-2.5 times the normal value. Diabetes mellitus is commonly seen in diabetic patients, but even healthy people can have glucose detected in their urine immediately after ingesting a large amount of carbohydrates.

[Hidenobu Mashima]

Kidneys and body fluid pH regulation

The kidneys are also involved in regulating the pH of body fluids. Blood pH is determined by the ratio of the concentration of bicarbonate ions (HCO ₃ ^-) to the concentration of carbon dioxide (CO ₂₎ in blood. If hydrogen ions (H ⁺⁾ increase, bicarbonate ions decrease and carbon dioxide increases. As a result, the pH drops, but the increased carbon dioxide is excreted from the lungs as exhaled air, while hydrogen ions are excreted from the renal tubules into the urine, so that the blood pH is kept constant. The kidneys also regulate the excretion of bicarbonate ions and non-volatile acidic substances to keep the blood pH constant. Although the kidneys have a mechanism to minimize fluctuations in blood pH, there are various reasons why the blood pH may become acidic or alkaline. When the blood pH becomes acidic, it is called acidosis, and when it becomes alkaline, it is called alkalosis. These symptoms are further classified into respiratory and metabolic disorders depending on the cause. For example, in metabolic conditions such as diabetes, acidic substances can accumulate in the body beyond the kidney's excretory function, and the body fluids become acidic. This condition is called metabolic acidosis. In metabolic acidosis, the kidneys promote the excretion of hydrogen ions while promoting the reabsorption of sodium and bicarbonate ions, playing a role in preventing the decrease of base as much as possible. Furthermore, the drop in pH stimulates the respiratory center, promoting ventilation in the lungs, and working to return the pH to normal by drawing out a large amount of carbon dioxide. Conversely, if ventilation in the lungs cannot be performed sufficiently due to breathing difficulties, carbon dioxide accumulates in the blood and the body fluids become acidic. This condition is respiratory acidosis. In this case, the kidneys increase the rate of acid secretion and bicarbonate ion reabsorption, working to correct the pH. Similarly, in metabolic alkalosis, ventilation is suppressed, and in respiratory alkalosis, acid secretion and bicarbonate ion reabsorption in the kidneys are suppressed. In this way, the lungs and kidneys work together to keep the blood pH constant.

[Hidenobu Mashima]

Renal failure and diuresis

As mentioned above, the kidneys are organs that not only eliminate waste products produced in the body, but also work to maintain a constant osmotic pressure and pH of all fluids, including blood and intracellular fluid. When the kidneys' excretory function is no longer able to fully meet the body's needs, this condition is called renal failure, and various serious symptoms appear. In the case of renal failure, the amount of urine decreases, but conversely, when the amount of urine increases, this is called diuresis. There are three causes of diuresis:

(1) Suppression of antidiuretic hormone secretion Drinking a large amount of water increases urine volume. The mechanism behind this is thought to be that the glomerular filtration rate increases directly due to an increase in total blood volume (increased blood pressure) and a decrease in blood osmotic pressure, but it is more likely that the secretion of antidiuretic hormone is suppressed in response to an increase in blood pressure and a decrease in osmotic pressure, reducing water reabsorption. In this case, the osmotic pressure of the urine decreases. This is because the reabsorption of electrolytes in the renal tubules is not suppressed.

(2) Osmotic diuresis When a substance with high osmotic pressure that is difficult to reabsorb, such as mannitol, is introduced into the bloodstream, it is not reabsorbed in the proximal convoluted tubule, preventing passive reabsorption of water, resulting in an increase in urine volume. Large amounts of salt, glucose, etc., also cause diuresis through a similar mechanism. The increase in urine volume in diabetes is also due to osmotic diuresis, which occurs when large amounts of glucose are filtered out into the urine.

(3) Diuretics Mercurial diuretics are thought to increase urine volume by inhibiting the active reabsorption of electrolytes by renal tubular cells. In this case, the urine becomes acidic and the chloride in the blood decreases, leading to alkalosis. Xanthine derivatives such as caffeine increase the glomerular filtration rate mainly by expanding renal blood vessels and increasing renal blood flow. Cardiotonic agents such as digitalis increase cardiac output through their cardiotonic action, and increase the glomerular filtration rate through an increase in blood pressure, causing diuresis.

[Hidenobu Mashima]

Functions as an endocrine organ

The kidney also functions as an endocrine organ. There is a special part of the afferent arteriole of the glomerulus that responds to blood pressure. When the blood pressure or blood flow in the kidney decreases, the paraglomerular cells (specialized smooth muscle cells in the tunica media of the afferent arteriole wall) in that part are stimulated to secrete a hormone called renin. When the sodium concentration in the renal tubule decreases, renin is also released from the cells of the macula densa that contact the paraglomerular cells (the distal convoluted tubule always contacts the glomerulus once near the vascular pole, and this refers to the renal tubular epithelial cells in this part). Renin activates angiotensinogen in the plasma protein to angiotensin I, which is further converted to angiotensin II by the action of enzymes in the blood. Angiotensin II has a strong vasoconstrictive effect, so it increases blood pressure and acts on the adrenal cortex to promote the secretion of aldosterone and glucocorticoids. Angiotensin III, a breakdown product of angiotensin II, has a weak vasoconstrictor effect but is as effective as angiotensin II in promoting aldosterone secretion.

Sympathetic nerve stimulation or catecholamines promote renin secretion, while angiotensin II and antidiuretic hormone inhibit renin secretion. Renin is secreted when renal blood pressure drops, and as a result, blood pressure rises, so this type of hypertensive substance is thought to have a role in the autoregulation of renal blood flow. However, when renal artery stenosis occurs due to arteriosclerosis, thrombus, etc., renin is secreted because the blood pressure in the kidney, which is downstream of the stenosis, drops. Renin constricts blood vessels throughout the body through angiotensin, raising blood pressure, but since the renal artery is already mechanically constricted, there is almost no increase in renal blood pressure. In such cases, the increased secretion of renin continues, resulting in chronic hypertension (renal hypertension). In addition, the kidneys produce substances of unknown composition other than renin, which constrict peripheral blood vessels. In addition, the kidneys destroy hypertensive substances produced in other organs, so blood pressure rises when the kidneys are removed.

When the amount of oxygen supplied to the kidneys decreases or the hemoglobin concentration in the blood decreases, a hormone called erythrogenin is secreted from the kidneys. The cells that secrete this hormone are not yet fully understood, but it is thought to be glomerular cells. Erythrogenin acts on the substrate in the blood to synthesize proerythropoietin, which then becomes erythropoietin in the liver. Erythropoietin has the effect of promoting the production of red blood cells. In other words, it promotes the differentiation of stem cells in the bone marrow, increases the number of red blood cell precursor cells, promotes cell division of erythroblasts, and accelerates the release of reticulocytes into the blood. It also has the effect of increasing the amount of hemoglobin synthesized per cell.

[Hidenobu Mashima]

Kidneys and disease

In addition to the renal failure mentioned above, there are conditions such as pyelitis, kidney stones, hydronephrosis, renal tuberculosis, and renal tumors that occur on one side of the kidney, as well as nephritis, nephrosis, and nephrosclerosis that occur on both sides, as well as kidney damage and wandering kidney.

[Hidenobu Mashima]

Animal kidneys

The kidneys are urinary (excretion) organs found in vertebrates, and are derived from the renal nodes of the mesoderm. Both phylogenetic and ontological, they can be divided into three types: the pronerenal, meseny, and the posterior nephrology. The pronerenal nephrology appears at the embryonic stage of all vertebrates, and consists of the renal canals called the pronerenal canals and the nearby glomerulus. The pronerenal form only in the form of the pronerenal nephrology is the circular orbital (lamphem), and in fish and amphibians, the pronerenal nephrology only forms traces and eventually degenerates. The meseny is the next to the pronerenal nephrology. In fish and amphibians, the meseny acts as the kidneys for life. Meseny canals, arranged in somite, come out of the part that opens into the body cavity, wrapping the glomerulus, creating a Bowman's capsule. In reptiles, birds, and mammals, the mesdonia temporarily appears during the embryonic stage, but eventually degenerates, and the posterior kidney acts as the kidneys for life. Mesenchymal cells gather around the collecting duct of the posterior kidney to form renal tubules, each of which binds to the glomerulus. Urine, filtered by the glomerulus of the kidney, is called proto-urine, but the necessary components are then reabsorbed by the epithelial cells of the renal tubules, and become urine.

[Yasushi Kobayashi]

[Reference Item] | Acidosis | Alkalosis | Kidney Disease

Kidney parts
©Shogakukan ">

Kidney parts

Kidney structure
The structural diagram above in the figure shows the left kidney seen from the dorsal side © Shogakukan ">

Kidney structure

Animal kidneys
©Shogakukan ">

Animal kidneys

Source: Shogakukan Encyclopedia Nipponica About Encyclopedia Nipponica Information | Legend

Japanese:

泌尿器系の器官で、血液の一種の濾過(ろか)器の機能を果たす。腎臓は、腹腔(ふくくう)の後上部壁で脊柱(せきちゅう)の両側に位置する。左右1対の腎臓は、ともにその前面だけが後腹壁を覆う壁側腹膜によって覆われているため、腹腔外部に存在する腹膜後器官とされる。

［嶋井和世］

ヒトにおける位置と形態

両腎ともにソラマメに似た形状で、くぼみのある部分が内側を向いている。平均の大きさは長さ10センチメートル、幅5センチメートル、厚さ3センチメートルで、重量は100グラムほどである。女性に比べると、男性がやや大きい。後腹壁における位置は左腎臓が第11胸椎(きょうつい)から第3腰椎にわたる高さにあり、右腎臓はそれより半椎体か1椎体分下がる。両腎の長軸はその延長線が上方で交差する。つまり、長軸は下方でやや開いた形となる。色調はやや暗紅色を呈し、外形では上・下端、前・後面、内・外側縁を区別できる。腎臓は上端に付着している副腎（腎上体）とともに脂肪組織に包まれており、これを脂肪被膜とよぶ。脂肪被膜は年齢とともに厚くなる傾向があるが老人になると減少する。腎臓の表面は直接、線維性の被膜で覆われ、これを線維被膜とよぶ。正常な腎臓ではこの被膜は容易にはがすことができるが、炎症のあとなどでは癒着のため、はがすことができなくなる。腎臓の内側縁の中央にあるくぼみは腎門といい、腎臓への動・静脈、リンパ管、神経、尿管が出入する。腎臓と周囲臓器との位置的関係をみると、右腎臓では前面に肝臓と、下方の一部に結腸が接し、内側は十二指腸が接触している。左腎臓の場合は、前面上部に脾臓(ひぞう)、一部は胃底に接し、下方では空腸、下行結腸などが接している。

　腎臓を外側縁から腎門に向かって縦断してみると、腎門の内部に広い腔があり、この腔は尿管に続いている。この腔所が腎盤（腎盂(じんう)）とよばれる部分で、尿を導く部屋である。腎盤を取り囲むようにして腎臓実質がある。実質の割面では外層にあたる皮質と内層にあたる髄質とが区別できる。皮質の割面は暗赤褐色で、顆粒(かりゅう)状にざらざらしている。髄質には、先端を腎盤に向けた7～10個ほどの腎錐体(すいたい)が放射状に配列している。すなわち、錐体の底面は腎表面の方向に向いていることになる。腎錐体の突出部は腎乳頭とよび、100～700個くらいの腎乳頭口が開口している。腎乳頭が突出している腔はとくに腎杯(じんぱい)とよぶ。腎杯は腎乳頭を杯(さかずき)形に囲んでいるが、1～2個の乳頭が開く腔を小腎杯とよび、2～4個の小腎杯が集まって大腎杯となる。大腎杯は合流して腎盤に開いている。腎盤は尿管に移行する。

　腎皮質内には尿を産生する腎小体が集合している。腎皮質が肉眼的にも顆粒状で赤褐色にみえるのはこの腎小体のためである。腎小体の大きさは直径200マイクロメートルほどで、毛細血管網を主体とした塊であるが、糸球体とこれを包む二重の袋状の糸球体嚢(のう)（ボーマン嚢、ボウマン嚢）とからなる。なお、1個の腎臓には100万～300万個の腎小体があるといわれる。糸球体は複雑に分岐した毛細血管網の塊で、この塊を包むのが糸球体嚢である。この嚢は内葉と外葉とによって内腔をつくっている二重膜の嚢である。この糸球体において毛細血管内の血液は濾過されるが、その後、濾過された原尿は糸球体嚢の狭い腔にためられ、糸球体嚢の輸入管口・輸出管口（糸球体嚢内で糸球体を形成するための輸入細動脈・輸出細動脈の出入口）のある血管極とは反対側に存在する尿細管極の尿細管の入口に流れる。この部分の尿細管は尿が流れ出る最初の細管で、腎小体の近くで迂曲(うきょく)して走るので、近位曲尿細管（あるいは近位迂曲管）の名がある。近位曲尿細管は皮質内を迂曲して走りながら髄質に下り、髄質に入ると急に細くなって下行脚（ヘンレの下行脚。19世紀のドイツの解剖学者F. G. J. Henleにちなむ）となる。下行脚は髄質中でU字形に反転してヘンレ係蹄(けいてい)（わな）をつくり、上行脚（ヘンレの上行脚）となってふたたび皮質に向かう。上行脚は皮質内でふたたび太くなり、屈曲走行する。この部分を遠位曲尿細管（あるいは遠位迂曲管）とよび、近位曲尿細管の部分に介在して走っている。遠位曲尿細管はふたたび髄質に向かって走り、皮質、髄質の境あたりで集合管となる。集合管は互いに結合して太くなり（径30～50マイクロメートル）、髄質内側部に入ってさらに太い乳頭管（径200～300マイクロメートル）となり、腎乳頭に至り、腎乳頭尖端(せんたん)の乳頭孔に開口する。腎小体とそれから出る1本の尿細管のことをネフロン（腎単位）とよぶ。1本の集合管には多数のネフロンが連なることになる。

［嶋井和世］

腎臓と動・静脈

腎臓には、腹大動脈から左右両側に直角に分岐する腎動脈（左・右腎動脈）が腎門を経て腎臓内に進入する。右腎動脈が左腎動脈よりやや長い。腎動脈は腎臓内に入ると腎門で数枝に分かれ、葉間動脈となり、腎乳頭の間を走って皮質に向かう。葉間動脈は皮質と髄質との境でさらに小葉間動脈となり、腎表層方向に向かう。この走行の間に枝が出て輸入細動脈（輸入管）として腎小体に入る。この血管が糸球体を形成する。糸球体は輸出細動脈（輸出管）を出し、これはふたたび毛細血管となって皮質内の尿細管を取り囲み、ついで小葉間静脈に集まり、さらに弓状静脈から葉間静脈に入る。葉間静脈は合流して腎静脈となる。

　腎臓の動脈の特徴は終動脈であるとされる。つまり、腎臓に入って数本に分岐したあとの動脈は、それぞれの分岐枝の間に吻合(ふんごう)をもたないため、各分岐動脈枝の分布区域は限定されることになる。この動脈枝を区（域）動脈とよび、区（域）動脈の分布する区域を腎区域とよぶ。解剖学上では上区、上前区、下前区、下区、後区などに区別しているが、一つの区（域）動脈に閉塞(へいそく)が生じると、その動脈の分布区域は組織壊死(えし)に陥る。

　腎臓への神経は腹大動脈や腎動脈周囲の神経叢(そう)（腎神経叢）からの神経線維が交感性線維として分布するが、迷走神経から由来する副交感神経も分布する。さらに、腎臓には知覚神経も分布している。

　腎臓の形態の異常のうち、もっとも発生頻度が高いのが馬蹄腎(ばていじん)である。これは、左右の腎臓が下端で融合し、馬蹄形を呈するもので、腎実質がつながっている場合と線維性組織のみでつながっている場合とがある。そのほか、左右いずれかの腎臓が先天的に欠損している単腎症、腎臓全体が発育不良の発育不全腎、あるいは骨盤部や胸部に位置の変位をおこした骨盤腎、胸部腎などの位置異常もある。

［嶋井和世］

排泄器官としての腎臓

体内の不要な不揮発性・水溶性の代謝産物または有害物を体外に排除する働きを排泄(はいせつ)というが、腎臓はもっとも重要な排泄器である。腎臓が果たす尿の排泄によって、(1)血液中の不要産物・有害物の除去、(2)血液の浸透圧調節、(3)細胞外液量調節、(4)血液のpH調節、(5)血漿(けっしょう)組成の調節、などが可能となる。また、腎臓からは数種類のホルモンが分泌され、腎臓は内分泌器官としての働きももっている。このようにみると、腎臓は、血液の性状を一定に保ち、ひいては身体の内部環境としての体液の恒常性を維持している器官といえる。腎臓は汚物処理場に例えることもできる。汚物処理場は、われわれの日常生活において生じるさまざまな汚物や塵芥(じんかい)を下水道などによって集め、焼却したり化学的処理を施してそれらを無害な形に変えているが、腎臓も、血液によって運ばれてきたさまざまな老廃物を取り出して尿として体外に捨てる（処理する）機能をもっている。汚物処理場がなければ健康的な生活を営むことができなくなると同様に、腎臓が正常に機能しないと血液中に老廃物がたまり、体液の恒常性を維持することができなくなってしまう。このような状態を尿毒症とよび、重症の場合は死に至る。また近年は塵芥をただ焼却処理するだけではなく、そのなかから再利用できるものを選別して省エネルギー・省資源の一助とすることが検討・実施されているが、腎臓はこの点では現代の汚物処理場よりもはるかに効果的に働いている。すなわち、血液からいったん取り出した物質をそのまま尿として体外に捨ててしまうのではなく、そのなかから利用できるものを再吸収して血液中に戻すという仕事も行っているのである。

［真島英信］

尿生成の過程

腎臓における尿生成の最初の段階は腎小体において行われる。ボーマン嚢の内部において輸入細動脈は毛細血管となって糸球体を形成するが、ここでは血管壁に直径50～100ナノメートルの小孔が多数認められる。これらの小孔を通して血漿のうちタンパク質を除いた成分が濾過されて糸球体からボーマン嚢に出て糸球体濾液（原尿）となる。こうした腎小体における濾過は血液中の分子の大小、および相対的圧力の関係だけに支配される現象であると考えられている。したがって、タンパク質でも分子量の小さい卵白アルブミン（分子量4万）やヘモグロビン（分子量6万8000）は濾過されて出るし、ときにはアルブミンのような大きな分子がそのまま濾過されることもありうると考えられる。実際に健康な人でも疲労すると尿中にアルブミンが検出されることがある。ただし分子の大きい物質ほど濾過速度は遅くなる。

　腎臓に広く分布する糸球体から1分間に濾過されて尿細管に出る濾液の量を「糸球体濾過量」といい、腎臓の機能を表す一つの指標となっている。糸球体濾過量の値は1分間に男子で110ミリリットル、女子で100ミリリットル程度である。腎小体における濾過の決定要因としての相対的圧力に関与するのは、血圧、ボーマン嚢の内圧、および血漿の膠質(こうしつ)浸透圧である。なお、ここでいう血圧とは輸入細動脈の血圧と輸出細動脈の血圧との差であり、通常は約70ミリメートル水銀柱である。また、ボーマン嚢の内圧は条件によりいろいろに変化するが、平均約20ミリメートル水銀柱、血漿の膠質浸透圧は約20ミリメートル水銀柱である。濾過の原動力となる濾過圧は、血圧からボーマン嚢の内圧および膠質浸透圧を差し引いた値として求めることができる。したがって、濾過圧は通常70－(20＋20)、すなわち30ミリメートル水銀柱程度となる。なお、糸球体における濾過においては、次のような現象が認められる。(1)糸球体毛細血管の血圧または血流量が増加すれば、糸球体濾過量は増加する。(2)糸球体の血圧は輸入細動脈の収縮によって低下し、輸出細動脈の収縮によって上昇する。(3)輸入細動脈の平滑筋は交感神経刺激により、あるいは大量のアドレナリンによって収縮し、カフェインなどによって拡張するが、拡張すると糸球体血圧は上昇し、糸球体の濾過量が増すので尿量は増加する。(4)輸出細動脈はレニン、ヒスタミン、少量のアドレナリンによって収縮するので、この場合も糸球体血圧が上昇し、尿量は増加する。

　腎臓の血流量は皮膚温との関係が深い。すなわち、寒冷のために皮膚温が低下すると、体温調節反射によって皮膚血管が収縮し、発汗が抑制されるが、このとき代償的に腎臓の血管が拡張して尿量が増す。

［真島英信］

再吸収の仕組み

腎小体において濾過される糸球体濾液は1日に約160リットルにも達する。この糸球体濾液の成分は血漿からタンパク質のみを除いたものに等しく、その中には各種のイオン、ブドウ糖、アミノ酸など利用価値のあるものも多量に含まれているため、これをそのまま尿として排泄してしまったのでは非常な浪費となる。さらに毎日160リットルもの尿を排泄するとしたならば、それに等しい量の水を飲まなくてはならず、1日が水を飲むこととトイレに通うことだけで終わってしまうことになる。このようなむだを防ぐために、糸球体濾液がボーマン嚢に続く尿細管・集合管を流れ下る間に、ある物質は再吸収され、またある物質は血液から分泌されて最終的には尿となって排泄される。さらに、尿細管・集合管の周囲を糸球体からの輸出細動脈がふたたび毛細血管となって取り囲むため、尿細管・集合管との間で物質の再吸収・分泌が行われる。近位曲尿細管ではナトリウム、カリウムなどの電解質、ブドウ糖、フルクトース、アミノ酸、アスコルビン酸、尿素などが再吸収され、これに伴って水の大部分が受動的に再吸収される。一方、パラアミノ馬尿酸、ペニシリンなどの異物やクレアチニンなどは分泌される。こうした尿細管における再吸収・分泌は、単なる濃度勾配(こうばい)にしたがって物質が移動する受動的なものばかりではなく、尿細管の細胞が積極的にエネルギーを消費して濃度勾配に逆らって特定の物質を移動させる場合も多い。後者のような物質の移動を能動輸送という。たとえばヘンレ係蹄の太い上行脚では塩素が能動輸送によって再吸収される。また遠位曲尿細管ではナトリウム、重炭酸イオン、および水が再吸収され、カリウム、水素、アンモニアなどが分泌される。

　腎動脈から腎臓に流入する血液量は1分間に1.2～1.3リットルで、心臓から1分間に拍出される血液量の約25％に相当する。このうち糸球体・尿細管を含めて腎臓において濾過に関与する血液量を「有効腎血流量」という。有効腎血流量は男子では1分間に約1リットル、女子では約0.8リットルである。この血流量からまったく濾過されない赤血球の占める体積を除いた値（すなわち血漿の容積）を求めたものを「腎血漿流量」とよぶが、これは腎臓の働きを知る一つの指標として用いられる。また、糸球体濾過量と腎血漿流量との比は濾過率とよばれ、通常は約0.2である。すなわち糸球体を流れる血漿のうち約20％が濾過されて尿細管に出ることになる。

［真島英信］

水・ナトリウム・ブドウ糖の再吸収

尿の大部分は水であるから、尿量は水の排泄量とみなすこともできる。糸球体濾過量が1日約160リットルに及ぶことはすでに述べたが、これに対して1日の尿量は約1.5リットルにすぎない。このことから、濾過された水の99％以上は再吸収されるわけであり、尿はそれだけ濃縮されていることになる。ヒトでは1日に最低500ミリリットルの尿で体液の恒常性を維持することができる。このときの尿は高度に濃縮されていて、その浸透圧は血漿の約5倍もある。また、尿量の最大限値は約23リットルであり、この場合の尿は、浸透圧が血漿の約10分の1という希薄な尿として排泄されるが、溶質の量は変化しない。すなわち、腎臓は溶質の排泄量を変えることなく、水の排泄量を大幅に変化させる能力をもっているわけである。糸球体から濾過された糸球体濾液の水分のうち、約75％は近位曲尿細管で再吸収され、また、5％はヘンレ係蹄に存在する対向流増幅機序という独得の仕組みによって生じる濃度勾配にしたがって再吸収される。さらに遠位曲尿細管で15％、集合管で約4％以上の水が再吸収され、合計すると結局99％以上が再吸収されることとなる。尿細管壁はヘンレ係蹄上行脚を除いてつねに水をよく透過するが、集合管壁の水に対する透過性は、下垂体後葉から分泌される抗利尿ホルモンの影響によって変化を受ける。抗利尿ホルモンが分泌されると、水はナトリウムの移動に伴って集合管壁から再吸収され、尿量は減少する。逆に、たとえば多量の水を飲んだときには抗利尿ホルモンの分泌が抑制されるため、集合管壁の水透過性が低下して水の再吸収が減少する。その結果、希薄な尿が多量に排泄されることになる。なお、下垂体の腫瘍(しゅよう)などによって抗利尿ホルモンの分泌が障害されると、希薄な尿が異常に増加し、1日の尿量は8～12リットルに及ぶ。さらに完全な抗利尿ホルモン欠乏の場合では、尿量は1日に23リットルにも達することがある（尿崩症）。

　ナトリウムは尿細管および集合管の全域にわたって受動的あるいは能動的に再吸収されるため、糸球体濾液中のナトリウムの96～99％は回収される。全再吸収量の約85％は近位曲尿細管で行われ、残りはそれ以外で再吸収される。つまり、1日のナトリウム排泄量は結局1日のナトリウム摂取量とほぼ等しくなるように調節されていることになる。ナトリウムの大部分は塩素を伴って再吸収されるが、一部は水素やカリウムと交換輸送される。副腎皮質から分泌される電解質コルチコイド（アルドステロンなど）や糖質コルチコイドは、ナトリウムの交換輸送および塩素を伴う再吸収を促進するが、その作用機序にはまだ不明な点が多い。体液（細胞外液）の浸透圧は水の量とナトリウムの量との相対的な関係によって維持されている。腎臓はこの水とナトリウムとの排泄量を調節することによって細胞外液の浸透圧を一定に保つように働いている。さらに腎臓のこのような働きを調節しているのが、すでに述べたように、水に関しては抗利尿ホルモン、ナトリウムに関してはアルドステロンなどである。たとえば、いま細胞外液の浸透圧が上昇したとすると、下垂体後葉が刺激されて抗利尿ホルモンの分泌が増加する。その結果、水の再吸収が増加し、尿量が減少して浸透圧の上昇を防ぐ。同時に渇きを催して水を摂取する飲行動に駆り立てられることになる。一方、尿細管のナトリウム排泄機能が障害されるとナトリウムが体内に貯留し、それに伴って水も貯留する結果、細胞外液、とくに間質液量が増して体重増加を伴う全身的浮腫(ふしゅ)を生じる。

　ブドウ糖は近位曲尿細管においてほぼ完全に再吸収される。その再吸収の機序は、小腸におけるブドウ糖の吸収機序によく似た能動輸送である。ただし、その再吸収の能力には限界があり、血液中のブドウ糖濃度がある限度以上にまで上昇して濾過されるブドウ糖が多量になると、尿細管において再吸収しきれなくなり、尿中にブドウ糖が排泄されるようになる。これが糖尿である。糖尿を生じるようになる血液中のブドウ糖濃度は、血液1デシリットル当り200～250ミリグラム以上であり、これは正常値の2～2.5倍である。糖尿は糖尿病患者に一般に認められるが、健康者でも糖質を多量に摂取した直後には尿中にブドウ糖が検出されることもある。

［真島英信］

腎臓と体液のpH調節

腎臓は体液のpHの調節にも関与している。血液のpHは重炭酸イオンHCO₃^-の濃度と血液中の二酸化炭素CO₂の濃度との比によって決まる。いま、もし水素イオンH⁺が増すとすると重炭酸イオンは減少して二酸化炭素が増加する。その結果pHは低下するが、増加した二酸化炭素は肺から呼気として排出され、一方の水素イオンは尿細管から尿中へと排泄されていくので、結局血液のpHは一定に保たれることになる。また、腎臓は重炭酸イオンや不揮発性の酸性物質の排泄も調節して、血液のpHを一定に保つように働いている。このように血液のpHの変動は極力抑えられるような仕組みをもっているが、種々の原因によって血液のpHが酸性に、あるいはアルカリ性に変動してしまうことがある。血液のpHが酸性になった状態をアシドーシス、アルカリ性になった状態をアルカローシスとよぶが、これらの症状は、さらにその原因によって、呼吸性および代謝性に分類される。たとえば糖尿病のような代謝においては、腎臓の排泄機能を超えるほどの酸性物質が体内にたまってしまうことがあり、体液は酸性となる。このような状態を代謝性アシドーシスという。代謝性アシドーシスの場合は、腎臓が水素イオンの排泄を亢進(こうしん)させると同時にナトリウムや重炭酸イオンの再吸収を促進して、塩基の減少を極力防ぐ役割を果たす。さらにpHの低下によって呼吸中枢が刺激されて肺における換気が促進され、多量の二酸化炭素を呼び出してpHを元に戻すように働くこととなる。逆に呼吸困難などのために肺における換気が十分に行えなくなると、血液中に二酸化炭素が貯留して体液は酸性となる。この状態が呼吸性アシドーシスである。この場合は、腎臓において酸分泌と重炭酸イオン再吸収の速度が増してpHを是正するように働くわけである。同様にして代謝性アルカローシスの場合は換気の抑制が、呼吸性アルカローシスの場合は腎臓における酸分泌と重炭酸イオン再吸収が抑制される。このように肺と腎臓は共同して血液のpHを一定に保つように働いている。

［真島英信］

腎不全と利尿

これまで述べたように、腎臓は体内に生じた老廃物を排除するのみならず、血液、ひいては細胞内液をも含めた全体液の浸透圧、pHを一定に保つように働いている器官である。腎臓の排泄機能が生体の要求に十分応じられなくなった状態を腎不全といい、種々の重篤な症状を呈するようになる。腎不全の場合は尿量が減少するが、逆に尿量が増加する場合を利尿という。利尿の原因として次の三つがあげられる。

(1)抗利尿ホルモンの分泌抑制　多量の水を飲むと尿量が増加する。この機序は、全血液量の増加（血圧上昇）と血液浸透圧の低下によって直接に糸球体濾過量が増加することも考えられるが、それよりも血圧上昇や浸透圧低下に応じて抗利尿ホルモンの分泌が抑制され、水の再吸収が減少するためであると考えられる。この場合、尿の浸透圧は低くなる。その理由は、尿細管における電解質の再吸収が抑制されないためである。

(2)浸透圧的利尿　マンニット（マンニトール）のように浸透圧が大きく、しかも再吸収されにくい物質を血中に入れると、近位曲尿細管でこの物質は再吸収されないため、水の受動的再吸収が妨げられ、その結果尿量が増す。食塩、ブドウ糖などでも大量に与えればいずれも同様の機序によって利尿をきたす。糖尿病のときに尿量が増すのも、尿中へブドウ糖が多量に濾過されて出るための浸透圧利尿にほかならない。

(3)利尿剤　水銀利尿剤は、尿細管細胞による能動的な電解質の再吸収機能を抑制することによって尿量の増大をきたすと考えられる。この場合尿は酸性となり、血液中の塩素は減少してアルカローシスに傾く。カフェインなどのキサンチン誘導体は主として腎血管の拡張、腎血流量の増大によって糸球体濾過量を増加させる。また、ジギタリスなどの強心剤はその強心作用によって心臓からの拍出量の増大、血圧の上昇によって糸球体濾過量を増加させ利尿をきたす。

［真島英信］

内分泌器官としての働き

腎臓は内分泌器官としての働きももっている。糸球体の輸入細動脈の特別な部位には血圧に反応する部分があり、腎臓の血圧または血流量が減少すると、その部分の糸球体旁(ぼう)細胞（輸入細動脈壁の中膜の平滑筋細胞が特殊化したもの）が刺激されてレニンとよばれる一種のホルモンが分泌される。また、尿細管のナトリウム濃度が低下した場合には、糸球体旁細胞に接する緻密斑(ちみつはん)の細胞（遠位曲尿細管は、血管極の近くでかならず1回糸球体に接するが、この部分の尿細管上皮細胞をいう）からも遊離される。レニンは血漿タンパク質中のアンギオテンシノーゲンを活性化してアンギオテンシンⅠとするが、アンギオテンシンⅠはさらに血液中の酵素の作用によってアンギオテンシンⅡとなる。アンギオテンシンⅡは強い血管収縮作用をもっているため、血圧上昇をきたすと同時に、副腎皮質に作用してアルドステロンおよび糖質コルチコイドの分泌を促進する。アンギオテンシンⅡの分解産物であるアンギオテンシンⅢは血管収縮作用は弱いが、アルドステロン分泌促進作用はⅡと同程度に強い。

　交感神経刺激またはカテコールアミンはレニン分泌を促進し、アンギオテンシンⅡおよび抗利尿ホルモンはレニン分泌を抑制する。レニンは腎臓の血圧が低下したときに分泌され、その結果として血圧を上昇させるのであるから、このような昇圧物質は腎血流の自己調節的意味を有すると考えられる。しかし、動脈硬化、血栓などによって腎動脈に狭窄(きょうさく)を生じた場合も、狭窄部より下流にある腎臓の血圧が低下するためにレニンが分泌される。レニンはアンギオテンシンを介して全身の血管を収縮させ、血圧を上昇させるが、腎動脈はすでに機械的に狭窄されているので腎臓の血圧はほとんど上昇しない。このような場合はレニンの分泌増加が持続する結果、慢性的な高血圧症（腎性高血圧）となる。なお、腎臓からはレニン以外の組成の不明な物質が生成され、末梢(まっしょう)血管を収縮させている。また、腎臓では他の器官でつくられた昇圧物質の破壊が行われるので、腎臓を摘出すると血圧の上昇がおこる。

　腎臓への酸素供給量が低下したり、血液中のヘモグロビン濃度が減少すると、エリスロゲニンとよばれるホルモンが腎臓から分泌される。このホルモンの分泌細胞はまだよくわかっていないが糸球体細胞であろうと考えられている。エリスロゲニンは血液中の基質に作用してプロエリスロポイエチンを合成し、さらに肝臓においてエリスロポイエチンとなる。エリスロポイエチンは赤血球の新生を促進する作用をもっている。すなわち、骨髄の幹細胞の分化を促進し、赤血球前駆細胞を増加させるとともに、赤芽球の細胞分裂を促進し、網状赤血球の血液中への放出も早める。また細胞当りのヘモグロビン合成量を高める作用もある。

［真島英信］

腎臓と病気

前述の腎不全をはじめ、腎臓の片側にみられる腎盂炎、腎結石、水腎症、腎結核、腎腫瘍(しゅよう)など、また両側にみられる腎炎、ネフローゼ、腎硬化症などのほか、腎損傷や遊走腎などがある。

［真島英信］

動物の腎臓

腎臓は脊椎(せきつい)動物にみられる泌尿（排出）器官で、中胚葉(ちゅうはいよう)の腎節に由来する。系統発生的にも個体発生的にも、前腎、中腎、後腎の三つに分けられる。前腎はすべての脊椎動物の胚期に現れ、前腎小管とよばれる腎管と、その近くの糸球体とからなる。前腎の形で終生働くのは円口類（ヤツメウナギ）だけで、魚類や両生類では幼生期にのみ働く。他の脊椎動物では、前腎は痕跡(こんせき)的にしか形成されず、やがて退化する。前腎に次いで中腎が現れる。魚類、両生類では中腎が終生腎として働く。体節状に配列した中腎小管は、体腔(たいこう)に開く部分から枝を出して糸球体を包み、ボーマン嚢(のう)をつくる。爬虫(はちゅう)類、鳥類、哺乳(ほにゅう)類では、中腎は胚期に一時的に出現するがやがて退化し、後腎が終生腎として働く。後腎の集合管の周囲には間葉性細胞が集まって尿細管をつくり、それぞれが糸球体と結合する。腎臓の糸球体により濾過(ろか)された状態の尿は原尿とよばれるが、続いて尿細管の上皮細胞により必要成分が再吸収されて尿となる。

［小林靖夫］

[参照項目] | アシドーシス | アルカローシス | 腎臓病

腎臓の部位

腎臓の構造

動物の腎臓

出典　小学館　日本大百科全書(ニッポニカ)日本大百科全書(ニッポニカ)について　情報 | 凡例

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